Colt, richiami e combinazioni.

[wolflinx]

http://209.85.129.132/search?q=cache...ient=firefox-a

[Bonfiglioli]

Sulla lista dell'Associazione Galc abbiamo questa, potrebbe essere utile a tutti.

http://www.innovet.it/scripts/sys/pa...p?pagina_id=35

[LUCA]

Riguardando bene il db, per quel che si riesce a vedere, dei discendenti di prima e seconda generazione che vengono da Colt, si salva ben poca roba.
Peraltro anche da genitori A.
Però a distanza di alcune generazioni l' "effetto-Colt" sembra (come diceva Arnaldo) diluirsi.

[toporatto]

Originally Posted by LUCA

Riguardando bene il db, per quel che si riesce a vedere, dei discendenti di prima e seconda generazione che vengono da Colt, si salva ben poca roba.
Peraltro anche da genitori A.
Però a distanza di alcune generazioni l' "effetto-Colt" sembra (come diceva Arnaldo) diluirsi.

sinceramente, ti basta per sentirti tranquillo?

non sono DavideC, non sto attaccando .... anzi

[LUCA]

Originally Posted by toporatto

sinceramente, ti basta per sentirti tranquillo?

non sono DavideC, non sto attaccando .... anzi

Tranquillo... guarda, nella vita, di "sicuro" c' è solo la morte.
Per il resto si può sperare.

[toporatto]

invidio il tuo atteggiamento, sinceramente

[LUCA]

Originally Posted by toporatto

invidio il tuo atteggiamento, sinceramente

Alt.
Non è che io stia correndo contromano in autostrada.
E non è neppure che io sia un superficiale facilone (almeno non mi pare di esserlo).
Non mi piacciano i rischi gratuiti, anzi!
Nella vita di tutti i giorni io sono abbastanza apprensivo, mi preoccupo per le cose che faccio e tendo ad essere abbastanza cauto.
Volevo solo dire che un minimo di rischio c'è quasi sempre, quando si fa qualcosa.
Chi non fa, non sbaglia.
Chi fa, a volte può sbagliare.
L'importante, ovviamente, è avere consapevolezza di quello che si sta facendo, senza minimizzare alcun aspetto.

[woland77]

Originally Posted by wolflinx

http://209.85.129.132/search?q=cache...ient=firefox-a

Quoto quanto affermato in questo articolo, buoni riproduttori fenotipicamente malati solo solo dei casi che ci confermano i meccanismi genetici...non bisogna intendere il VGS (vda nell'articolo) come un maglia più larga nell'utilizzo di riproduttori a medio, basso rischio. La questione è anche le motivazioni in termini di selezione per cui si prendono i rischi. Per uno sguardo luposo? NO grazie. Per sangue raro, conformità allo standard, carattere sopra la norma? Con le dovute considerazioni anche SI.

[woland77]

Originally Posted by wolflinx

http://209.85.129.132/search?q=cache...ient=firefox-a

Però mi sento di puntualizzare con questi autori, se secondo loro l'indice genetico non è infallibile, ma è più sicuro il fenotipo, cosa direbbero della cucciolata di Francesca con tre generazioni di fenotipo sano? Che c'è stato il malocchio? Sicuramente il VGS, come tutti gli indici genetici, non è infallibile, ma per quel che io ho studiato è altamente indicativo.

[elisa]

Alessio quanto scrivi è interessante, questi sono i post che si leggono con più piacere.. non credo di essere l'unica a pensarla così.
Ho sentito dire diverse volte che la linea dei Reloup è tra le più forti a displasia, ma deriva da Bety Zeper (hd C) che è sorella di Colt. In effetti ha riprodotto meglio lei (ma anche meno) pur avendo lo stesso patrimonio genetico alle spalle.. quindi non potrebbe un discendente di Colt essere un buon riproduttore? Guardando i pedigree basta risalire di poco per trovare progenitori in comune in tutte le linee e si dice che la displasia possa trasmettersi in modo recessivo saltando fuori anche dopo diverse generazioni. Comunque, lo studio del VGS può essere davvero utile e il fatto che tu abbia ritrovato dei riscontri è incoraggiante. Grazie per averne parlato.

[Bonfiglioli]

Pensare che i genetisti ci mettono la vita nei loro studi per poi arrivare fino ad ora....a molto poco. Se bastasse giocarsi la displasia a tavolino, sai quanti allevatori professionali avrebbero trovato le "linee altamente selezionate"?
Spiegami, su che basi ti basi? Su quelle di wd? ma come si fa a dire che certe colpe le ha solamente un determinato cane quando nell'accoppiamento di quel cane magari l'altro riproduttore non ha scritto dati sulla displasia, non perchè mancanti ma perchè la parte risulta più displasica di quella di Colt? Non so se mi sono spiegata. Qui su wd non ci sono dati certi. Io ad esempio conosco diversi cani displasici per una linea che non ha nemmeno un solo dato. Che facciamo? Ed è una linea molto usata e si spocchia dicendo che questa linea è pulita....
Perdonami Alessio, ma il tuo intervento è solo per dire a francesca quanto sia stata disonesta e quanto non capisca un tubo, perlomeno io l'ho interpretata così. Penso che si possa argomentare in altro modo.
Oltretutto non credo sia una sprovveduta ma abbia sempre chiesto lumi a Sarka, ma forse sbaglierò.

[toporatto]

vabbè che tanto ora c'è Anouk, portatore della peste suina

[arnaldo_it]

Originally Posted by Bonfiglioli

Pensare che i genetisti ci mettono la vita nei loro studi per poi arrivare fino ad ora....a molto poco. Se bastasse giocarsi la displasia a tavolino, sai quanti allevatori professionali avrebbero trovato le "linee altamente selezionate"?
Spiegami, su che basi ti basi? Su quelle di wd? ma come si fa a dire che certe colpe le ha solamente un determinato cane quando nell'accoppiamento di quel cane magari l'altro riproduttore non ha scritto dati sulla displasia, non perchè mancanti ma perchè la parte risulta più displasica di quella di Colt? Non so se mi sono spiegata. Qui su wd non ci sono dati certi. Io ad esempio conosco diversi cani displasici per una linea che non ha nemmeno un solo dato. Che facciamo? Ed è una linea molto usata e si spocchia dicendo che questa linea è pulita....
Perdonami Alessio, ma il tuo intervento è solo per dire a francesca quanto sia stata disonesta e quanto non capisca un tubo, perlomeno io l'ho interpretata così. Penso che si possa argomentare in altro modo.
Oltretutto non credo sia una sprovveduta ma abbia sempre chiesto lumi a Sarka, ma forse sbaglierò.

Ale non avevo letto il tuo intervento prima di scrivere il mio, ma come vedi siamo allineati come pensiero

[elisa]

Interessante anche il tuo discorso Arnaldo, e anche quello di Alessandra.
In effetti sono questioni che mi sono posta anch'io e non è facile stabilire quali linee siano davvero forti, e se ce ne sono.. dipende sempre dalle combinazioni negli accoppiamenti. Ovvio poi che ci sono cucciolate disastrose, ma lì non c'è niente da scoprire.. è il resto che mi pare più difficile da capire. Cucciolate senza nessun cane displasico ci sono, ma non molte documentate dato che molti non lastrano il cane o non ufficializzano il risultato. Insomma fatico anch'io a trovare untori da una parte e ottimi riproduttori dall'altra (a parte rari casi). Però non conoscevo questo strumento di misurazione di cui parla Alessio e la cosa mi sembra interessante.. da approfondire. Chiaro che i dati a disposizione sono spesso insufficienti e la certezza dell'esenzione dalla displasia non c'è mai.

[Bonfiglioli]

Originally Posted by arnaldo_it

Ale non avevo letto il tuo intervento prima di scrivere il mio, ma come vedi siamo allineati come pensiero

Sì infatti, abbiamo scritto le stesse cose, tu sicuramente in tono più pacato e in modo più professionale. Ma il succo è lo stesso.
Seppur con tutti gli studi e le accortezze.....allevare E' un rischio comunque.
Cmq caro Arnaldo, tutto tempo sprecato.
Ma allora i pastoristi, la cui razza è abbastanza colpita dalla displasia, sono proprio tutti co@@@@ni......
Mah....

[elisa]

Su quanto scrivi alla recessività sono convinto del contrario, ed è quanto ho affermato all'inizio nei confronti di Arnaldo. La recessività secondo me è molto secondaria, è l'epistasi il fenomeno primo a manifestare l'HD. Anzi, accoppiamenti consaguinei (omozigosi più alta, possibilità di epistasi più bassa) su alcuni soggetti sani che però hanno alle spalle qualche indice di presenza dei geni dell'HD, hanno dato quasi sempre buoni risultati invece di innescare la recessività di cattivi geni latenti. Gli stessi in combinazione con altre linee (quindi eterozigosi più alta, possibilità di epistasi più alta) invece hanno manifestato qualcosa.

Non mi ero spiegata bene, forse perché avevo scritto recessività usando il termine in questo senso: per alcune generazioni magari non salta fuori il problema.. per parlare di fenotipo sano che può produrre malato insomma.
Questo discorso dell'epistasi primaria rispetto alla recessività lo trovo interessante e mi è nuovo da ignorante in materia quale sono.. in effetti qualche cucciolata in consanguineità su soggetti a rischio ben riuscita l'ho vista e ne sono rimasta stupita, così come ho visto hd gravi saltar fuori in accoppiamenti non consanguinei. Potrebbero esssere solo casi, ma anche no.. in effetti su alcuni accoppiamenti poi riusciti non avrei scommesso molto proprio per la consanguineità.

[woland77]

Originally Posted by Bonfiglioli

Sì infatti, abbiamo scritto le stesse cose, tu sicuramente in tono più pacato e in modo più professionale. Ma il succo è lo stesso.
Seppur con tutti gli studi e le accortezze.....allevare E' un rischio comunque.
Cmq caro Arnaldo, tutto tempo sprecato.
Ma allora i pastoristi, la cui razza è abbastanza colpita dalla displasia, sono proprio tutti co@@@@ni......
Mah....

Secondo te perchè quella razza è colpita? perchè è venuta la sfiga divina o perchè per decenni hanno allevato alla c@@@o spinti dal pensiero: "allevare e un rischio cmq" quindi andiamo avanti così. Poi per salvare il salvabile han dovuto correre ai ripari e affidarsi alle più moderne ricerche scientifiche.
Ma tu Alessandra, spiega un pò dall'alto della tuo bagaglio, come valuti il rischio di HD in un ipotetico accoppiamento tra clc visto che tutti i dati sono inutilizzabili. Io ho esaudientemente spiegato il mio che sostanzialmente si rifà al VGS, ora spiega il tuo, che sono proprio curioso. Anche tu con l'assioma tanto il cane displasico continuerà a saltar fuori qua e la?

[woland77]

Originally Posted by Bonfiglioli

Pensare che i genetisti ci mettono la vita nei loro studi per poi arrivare fino ad ora....a molto poco. Se bastasse giocarsi la displasia a tavolino, sai quanti allevatori professionali avrebbero trovato le "linee altamente selezionate"?
Spiegami, su che basi ti basi? Su quelle di wd? ma come si fa a dire che certe colpe le ha solamente un determinato cane quando nell'accoppiamento di quel cane magari l'altro riproduttore non ha scritto dati sulla displasia, non perchè mancanti ma perchè la parte risulta più displasica di quella di Colt? Non so se mi sono spiegata. Qui su wd non ci sono dati certi. Io ad esempio conosco diversi cani displasici per una linea che non ha nemmeno un solo dato. Che facciamo? Ed è una linea molto usata e si spocchia dicendo che questa linea è pulita....
Perdonami Alessio, ma il tuo intervento è solo per dire a francesca quanto sia stata disonesta e quanto non capisca un tubo, perlomeno io l'ho interpretata così. Penso che si possa argomentare in altro modo.
Oltretutto non credo sia una sprovveduta ma abbia sempre chiesto lumi a Sarka, ma forse sbaglierò.

Allora in primis l'intervento rivolto a Francesca non ha nulla di personale nei confronti del suo operato, in quanto lo valuta a posteriori, anche se prima di conoscere l'esito delle lastre, e fino ad un paio di mesi fa a qualche mese fa io stesso sarei stato convinto che tre generazioni di cani puliti erano sufficienti. Quindi non potrei mai rivolgermi con l'insinuazione di disonestà, volevo solo farle capire come ho "indovinato" il potenziale rischio che si sarebbe potuto intuire ragionando sul VGS, e che quanto espongo non è l'uovo di Colombo. Mi sono permesso di usare come esempio la sua cucciolata in primis perchè reputo Francesca una persona nel suo allevare seria che non si sarebbe offesa a livello personale, e perchè è un esempio ad hoc per esporre la bontà della teoria del VGS nella prevenzione.

Intanto Alessandra, i genetisti studiano i meccanismi della genetica , dell'HD del CLC non hanno interesse a quanto mi risulta, quindi sta agli interessati (allevatori) applicare le loro vite spese in ricerca al nostro campo. Come già ti dissi in passato, se hai notizia di un genetista che si occupa direttamente della cosa fammi sapere, sono il primo ad essere interessato.

Su cosa mi baso? Cavolo l'avrò spiegato almeno tre volte, in thread diversi.
Cmq ci riprovo: intanto non mi baso su teorie mie, ma su quelle dei genetisti, di coloro che studiano l'HD e cerco di applicarle ai miei studi genealogici sul CLC. Ovvero nel poligenismo che regola l'HD intervengono quasi tutti i tipi di mutazione genetica, dalla dominanza, la recessione, ma il più importante e il più imprevedibile è l'epistasi (di cui ho dato una breve definizione nel primo messaggio), quindi la combinazioni tra geni che da soli possono essere inattivi. I pochi risultati che abbiamo qui su WD, e sul db ENCI consentono, non in tutte le linee, e non con la stessa incidenza, di rilevare la presenza dei geni dell'HD, più o meno diluiti nelle linee di sangue. Mescolare linee di sangue, che anche a tre quattro generazioni prima hanno dato segnale forte di presenza di geni responsabili dell'HD rischia di attivare fenomeni di epistasi e quindi di manifestare il fenotipo HD. Ma questo non lo affermo io, sta alla base della prevenzione tramite VGS, il quale, in presenza di dati sufficientemente estesi dovrebbe in buona misura indicare la presenza dei geni responsabili dell'HD. E' una misura indiretta, alla stessa stregua del Coeficciente di Wright, eppure tutti in allevamento lo usano e non vi scandalizzate, non capisco questa avversione contro il VGS.
Il contestare l'applicabilità di quanto ho elaborato hai ragione, posso applicarlo solo dove ho un certo numero di dati, se questi sono buoni, e questo non mi esenta dal rischio che uno strumento indiretto ha di sbagliare.
Però applicando quelle conoscenze sono arrivato ad affermare che la cucciolata di Francesca era fortemente rischiosa di innescare l'epistasi per le diverse linee di sangue ognuna con diversi casi accertati mesi prima che i cuccioli fossero lastrati. Io ho passato notti insonni a studiare testi di genetica non semplici per un inculturato come me, e ne passerò ancora...notti insonni sul db di WD e dell'ENCI...mi dispiace, per me quella cucciolata è una conferma a quanto ho studiato con tanto impegno affermo con forza la validità di quelle teorie, che ripeto, non sono mie personali, io ho semplicemente applicato empiricamente dove trovo qualche dato utile.

Piccola precisazione: con il sennò di poi Sarka mi ha dato ragione sulla cucciolata di Francesca, telefonata di tre settimane fa circa, in cui ho appreso del secondo caso.

[divina]

Ciao ALESSIO,
ci ritroviamo sara' ma a me la genetica quest'anno e non solo per i cani non mi e' stata amica,non ho bisogno che mi rispieghi la tua teoria l'ho capita qualcosa di biologia conosco anche io,se il tutto riuscira' ad evitare la displasia o quanto meno a ridurla
ne saro' felicissima perche' come tu ben sai amo i cani e sopratutto i clc.
Non sara' un attacco personale ma ti assicuro che ci si avvicina molto forse perche' non hai pensato anche alle conseguenze.
Forse non ho passato notti insonni sui libri come hai fatto tu pero' di qualcuno mi sono fidata e molto e non e' un segreto l'ho sempre considerata il mio mentore e se ho preso j.t. (che per altro e' stato sotto l'occhio del ciclone sempre perche' prima si e' pensato che dovesse essere pauroso come il padre( e non lo e' affatto), poi perche' doveva essere displasico(e non lo e'),poi perche' sarebbe sicuramente stato basso come i progenitori (e non lo e'), insomma sto cane doveva per forza avere qualcosa.)era ovvio e palese per tutti che l'avrei preso per le mie femmine , be se la rsposta di sarka a te e' stata questa giuro che ne resto davvero delusa perche' vuol dire che c'e' una falla che dura da due anni.
da quando ho preso j.t. fino alla telefonata di venerdi' che non riportava propriamente le parole che tu dici.
Ma forse a questo punto quella fuori luogo sono io perche' credo ancora alle favole!
Adesso l'unica cosa che a me interessa e' mettere a posto i miei cuccioli e spero vivamente che gli altri cinque stiano bene.
Perdonami ma lascio a voi la discussione io non ho piu' la forza e la voglia di portarla avanti cerchero' per quel che mi e' possibile di rimediare a questo disastroso errore dopo di che gli unici clc che vorro' vedere sono i miei sani e contenti .

[woland77]

Originally Posted by elisa

Alessio quanto scrivi è interessante, questi sono i post che si leggono con più piacere.. non credo di essere l'unica a pensarla così.
Ho sentito dire diverse volte che la linea dei Reloup è tra le più forti a displasia, ma deriva da Bety Zeper (hd C) che è sorella di Colt. In effetti ha riprodotto meglio lei (ma anche meno) pur avendo lo stesso patrimonio genetico alle spalle.. quindi non potrebbe un discendente di Colt essere un buon riproduttore? Guardando i pedigree basta risalire di poco per trovare progenitori in comune in tutte le linee e si dice che la displasia possa trasmettersi in modo recessivo saltando fuori anche dopo diverse generazioni. Comunque, lo studio del VGS può essere davvero utile e il fatto che tu abbia ritrovato dei riscontri è incoraggiante. Grazie per averne parlato.

Cara Elisa, il caso di Bety e Colt Zeper è un'altro emblema ad esporre la bonta del VGS. Intanto due fratelli non hanno identico patrimonio genetico. Infatti quella di Bety ha manifestato fenotipicamente la displasia, ma ha trasmesso pochissimo. Il patrimonio genetico di Colt invece non ha manifestato la patologia a livello fenotipico ma ha trasmesso in maniera incisiva con diverse femmine di proveniente diverse.
Se consideriamo il grado fenotipico dei due soggetti non possiamo renderci conto di questa differenza, ma con le sole discendenze note siamo in grado di fare questa considerazione sul diverso patrimonio genetico dei due fratelli. L'ipotetico VGS decisamente diverso tra Colt e Bety sta ad indicare per via indiretta la differenza di geni tra i due fratelli. Non possiamo stabilire il valore del VGS, ma empiricamente possiamo arrivare alla stessa conclusione!
Su quanto scrivi alla recessività sono convinto del contrario, ed è quanto ho affermato all'inizio nei confronti di Arnaldo. La recessività secondo me è molto secondaria, è l'epistasi il fenomeno primo a manifestare l'HD. Anzi, accoppiamenti consaguinei (omozigosi più alta, possibilità di epistasi più bassa) su alcuni soggetti sani che però hanno alle spalle qualche indice di presenza dei geni dell'HD, hanno dato quasi sempre buoni risultati invece di innescare la recessività di cattivi geni latenti. Gli stessi in combinazione con altre linee (quindi eterozigosi più alta, possibilità di epistasi più alta) invece hanno manifestato qualcosa.